T細胞受容体シグナル伝達経路

T細胞受容体シグナル伝達経路の背景知識

T細胞受容体(TCR)の活性化は、サイトカイン産生、細胞生存、増殖および分化を調節することによって最終的に細胞運命を決定する多くのシグナル伝達カスケードを促進する。TCR活性化は、種々の共刺激受容体によって調節される。IL-2(インターロイキン-2)の産生を増大させ、T細胞増殖を増加させ、アネルギーおよび細胞死の誘導を防止するT細胞活性化の間に、CD28は必須の共刺激シグナルを提供する。B7-1またはB7-2によるCD28ライゲーションは、T細胞および抗原提示細胞膜を近接させるのに役立つ。CD28に加えて、多くの他の膜貫通型受容体はまた、CD45およびCD4のようなTCRシグナル伝達の特定の要素を調節する。TCR活性化における初期の事象は、リンパ球タンパク質チロシンキナーゼ(Lck)によるTCR/CD3複合体の細胞質ゾル側の免疫受容体チロシンベースの活性化モチーフ(ITAM)のリン酸化である。CD45受容体チロシンホスファターゼは、Lckおよび他のSrcファミリーチロシンキナーゼのリン酸化および活性化を調節する。TCRシグナル伝達の負の調節もまた、経路に関連する免疫応答の過活性化をチェックすることにとって重要である。SIT(SHP2相互作用膜貫通アダプタータンパク質)は、ITIM(免疫受容体チロシンベースの阻害モチーフ)を介してSHP2(SH2含有タンパク質チロシンホスファターゼ2)と相互作用し、複合体はTCR媒介シグナル伝達の重要な負の調節因子として働く。さらに、CTLA4(細胞傷害性Tリンパ球抗原4)もT細胞活性化を負に調節する。

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